糖尿病与高血脂狼狈为奸

糖尿病是由于机体胰岛素绝对或相对不足而引起血糖异常升高的疾病,但实际上,胰岛素不仅仅掌控着血糖的高低,而且还是我们身体另两大物质——脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。所以,糖尿病患者往往伴有血脂代谢紊乱,出现通常我们所说的“高血脂”。





　　胰岛素不足使脂质贮存减少



　　胰岛素对血脂的调控,主要通过两条途径,其一是胰岛素可以抑制*内的脂肪组织向血液中分解释放脂肪酸,脂肪酸释放不过量,血脂自然不会增高;其二是胰岛素可以促进脂肪组织从血液中摄取多余的脂质并贮存起来,使血脂保持在正常范围。糖尿病患者由于胰岛素绝对或相对不足,对血脂的调控作用无法正常发挥,脂肪组织分解释放脂肪酸的活动得不到抑制,摄取和贮存多余脂质的能力得不到促进,导致脂质贮存减少,分解加强,使进入血液的脂质增高,引发高血脂。



　　胰岛素不足导致好胆固醇减少



　　血液中的脂质要靠高密度脂蛋白来代谢,一个高密度脂蛋白分子可以“运输”5～6个低密度脂蛋白或甘油三酯分子到肝脏进行分解处理,最终排出体外。因此,高密度脂蛋白被称为“好胆固醇”。



　　高密度脂蛋白在*血液中的浓度与胰岛素的浓度有关,糖尿病患者体内的胰岛素绝对或相对不足,血液中的高密度脂蛋白浓度会随之相应下降,这是因为胰岛素缺乏会导致脂蛋白脂酶活性低下所致。高密度脂蛋白必须在脂蛋白脂酶的作用下才能由极低密度脂蛋白转化而来,脂蛋白脂酶活性下降,极低密度脂蛋白转化为高密度脂蛋白的量就会减少,从而致使一部分低密度脂蛋白和甘油三酯无法被运送到肝脏代谢而留在血液中,血液中的总胆固醇或甘油三酯等指标就会超出正常范围,引发高血脂。



　　高血脂和高血糖互相影响



　　糖尿病胰岛素缺乏会引发高血脂,相反高血脂也会加重糖尿病病情,二者互为影响,互为加重。血液中的甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等脂质增高以后,会在肝脏、肌肉、皮下、腹腔里堆积起来,还有一部分会变成血游离脂肪酸。血游离脂肪酸有两大危害,第一会引起胰岛素抵抗,即过多的血游离脂肪酸可通过抑制肌肉组织等对葡萄糖的利用,促进肝脏将非糖物质如脂类、蛋白质转化成糖(医学上叫糖异生),使胰岛素不能有效发挥作用;第二会引起分泌胰岛素的胰岛β细胞功能障碍,因为血游离脂肪酸可以与葡萄糖相互制约,抑制胰岛素的合成和分泌,甘油三酯在β细胞内堆积可引起胰岛素分泌功能受损和β细胞凋亡,加重糖尿病病情。



　　另外,血液中增高的甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇等会沉积在血管壁上,损伤血管内皮并逐渐形成粥样硬化斑块,进而引发一系列血管病变,导致糖尿病并发症的发生。



　　虽然调控血糖在一定程度上能改善血脂,但要达到理想水平,还需调脂药干预治疗。所以,糖尿病与脂代谢的治疗状况目前已成为糖尿病患者病情控制优劣的标准。