阻塞性肺气肿的演变过程概述

阻塞性肺气肿是由于吸烟，感染，大气污染等有害因素的刺激，引起终末支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀，充气，肺容量增大，并伴有气道避的破坏。阻塞性肺气肿常与慢支并存。一般病程较长，发作缓慢，当发生可逆性气道阻塞和气流受限时，诊断为COPD，可并发慢性肺源性心脏病。那么，阻塞性肺气肿的发病机制怎样呢?

(一)病因和发病机制

①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞;残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度;②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高;③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿;此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶;④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。

(二)病理生理

①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺O2和CO2潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。

(三)病理分型及特点分为以下三型：

1.小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区;

2.全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。

3.混合型在同一肺内以上两型均存在。