慢性阻塞性肺疾病是哪些原因引起的

慢性阻塞性肺疾病在日常生活中并不常见，此病出现后给患者的伤害很大，严重的影响着他们的肺部健康，生活中引起此病的原因很多，它是由哪些原因引起的就更不清楚了，下面小编就带大家来了解一些引起慢性阻塞性肺疾病的原因吧。

引起慢性阻塞性肺疾病的原因

(一)个体因素

某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1一抗胰蛋白酶缺乏。重度α1一抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1一抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气遭高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

(二)环境因素

1.吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

2.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。

3.空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

4.感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

5.社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用引起的。慢支的各种病因均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发病机制为：

(1)慢性支气管炎使管腔狭窄形成不完全阻塞，吸气时气体易进入肺泡，呼气时因胸腔内压增加，使小气道过早闭陷，闭合气量增加，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。

(2)慢性炎症破坏小气道软骨，失去了支架作用，吸气时气体可进入小气道、肺泡，呼气时小气道过度缩小、陷闭而阻碍气体排出，肺泡内积聚过量气体而膨胀，压力升高。

(3)肺内炎症使白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡破裂融合成大泡或气肿。吸纸烟，通过细胞毒反应使中性粒细胞、巨噬细胞释放出类似弹性蛋白酶，破坏气管壁、肺泡壁。

(4)肺气肿使肺泡壁和毛细血管受压，血供减少、怖组织营养障碍，肺泡壁弹性减退。

(5)老年退行性变、肺组织弹性降低，加上上述诸因素，更易促成肺气肿形成。

(6)α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏性肺气肿，是由于先天性遗传缺乏α1-AT所致，发病年龄较小，进展较快。国外报道较多，国内鲜见。慢支反复感染时，中性粒细胞坏死后释放大量弹性蛋白酶，而其抑制因子不能相应增加，必然会破坏小气道管壁和肺泡壁弹性纤维而造成气肿。

通过上述知识的介绍，相信朋友们对引起慢性阻塞性肺疾病的原因有所认识了，疾病的症状越多带给患者的伤害就越大，其实在生活中我们只要及早的去预防慢性阻塞性肺疾病的出现，就不会有更多的伤害和麻烦，出现此病后请及时治疗。