是什么导致了支气管哮喘

生活中很多人们对于支气管哮喘这个疾病并不陌生的，因为这个疾病近年来在生活中也呈现上升的趋势，支气管哮喘疾病的发生会引起患者呼吸衰竭的症状，还会危及到患者的生命，那么是什么导致了支气管哮喘?

支气管哮喘的病因

许多人都不知道支气管哮喘的病因是什么?更不知道是什么因素导致了支气管哮喘，其实某些环境因素作用遗传易感个体，通过T细胞调控的免疫介质释放机制(细胞因子，炎症介质)作用于气道产生炎症及气道高反应性。

同时也是因为*气道的特殊细胞的结构，特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免疫细胞的相互作用以及气道神经调节的异常均加重了气道高反应性，也直接或间接加重了气道炎症，在环境因素的进一步作用下，使炎症加重，气道平滑肌收缩，而出现支气管哮喘。

1、免疫学机制

免疫系统上对于功能上可分为抗体介导和细胞介导的免疫过程，均参与炎症的发展，B淋巴细胞产生和分泌特异性抗体，而T淋巴细胞，除了控制B细胞的功能外，还可通过分泌细胞因子发挥炎症前效应，免疫反应一个关键步骤是T细胞被抗原激活，这一过程需经抗原提呈细胞如树突状细胞，巨噬细胞等的抗原传递作用实现。

(1)Th1/Th2机制

最近几年，对T辅助细胞功能的认识取得重大进展，研究认为：诸如哮喘一类变态反应是由Th2细胞驱导的，对无害抗原或变应原的一种高反应，CD4T辅助细胞按其功能分为两群：Th1和Th2，Th1和Th2均分泌白介素-3(IL-3)，粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)以及肿瘤坏死因子(TNF)，Th1主要合成释放干扰素(IFN)，白介素-2(IL-2)，调节免疫抗感染的功能;Th2则主要生成IL-4，IL-5，IL-10及IL-13等。

主要调控变态反应，IFN-r及IL-4分别为Th1和Th2特征性细胞因子，IL-4是Th2细胞选择性发育及扩增的必需细胞因子，B细胞合成分泌特异性IgE依赖于IL-4的存在，IL-4及IL-4受体α链的表达，是抗原激发导致嗜酸性粒细胞聚集，黏液过度分泌及气道高反应性等哮喘特征性气道炎症的基础，IL-13是与IL-4密切关联的细胞因子，亦能与IL-4受体α链结合，诱发哮喘急性发作，研究提示：抗原促发急性哮喘发作的细胞因子机制可能主要通过经IL-4受体α链介导的信号传导通路起效应的。

如上所述，作为调节免疫抗感染功能的Th1细胞与调控变态反应功能的Th2细胞在体内呈现一种相互约束，相互消长的平衡状态。

综合以上文章内容的介绍，大家应该对于导致支气管哮喘疾病的原因也都有了更多的了解，希望大家通过了解到疾病的引起原因都可以在治疗上会有更多的帮助，支气管哮喘疾病一定要尽早的接受治疗，不要拖延了最佳的治疗时间。