小儿孤独症：从何而来？

　　小儿孤独症是一种儿童神经发育障碍性疾病，导致患者在社交互动、语言交流和行为特点方面出现明显障碍。这个疾病在不同病例中表现不一，但有共同的特点，例如交流和社交困难，刻板重复的行为习惯，以及限制性兴趣和活动。那么，小儿孤独症是怎么引起的呢？

　　首先，遗传因素在小儿孤独症的发病中起着重要作用。研究表明，自闭症在家族中的发病率明显高于一般人群，表明自闭症与遗传有关。男性患病比例高于女性，双胞胎研究显示，自闭症的遗传基础是确凿的。最新的研究结果还表明，7号染色体和15号染色体上的父系和母系效应可能与自闭症易感基因有关。

　　其次，围生期因素也与小儿孤独症的发病有关。研究发现，自闭症儿童在围生期的并发症，如产伤和宫内窒息等，明显高于正常对照组。孤独症儿童在出生后就表现出明显的发育迟缓的脑结构。

　　影像学研究发现，自闭症儿童的大脑结构存在一些异常。他们的大脑总体积和左右脑室的体积明显大于正常对照组，而脑干和右前扣带回的体积则明显减少。功能性脑图像技术的研究发现，自闭症患者大脑皮质代谢减弱，局部脑血流灌注也减少。然而，自闭症的认知异常并没有得到确切的解释。

　　免疫学研究发现，部分孤独症儿童存在免疫系统功能异常。T淋巴细胞、辅助T细胞和B细胞数量减少，表明自闭症与免疫系统的功能异常有关。此外，患者脑组织抗原的细胞介导反应也增加，暗示孤独症可能是一种自身免疫性疾病。

　　生化研究发现，自闭症患者存在5-HT（5-羟色胺）功能亢进的情况。研究发现，儿童时期自闭症患者的齿状核-丘脑-皮质通路的5-HT合成异常，而非自闭症儿童的合成能力在5岁前后才呈现正常发展。另外，患者脑内阿片含量过多与孤独、情绪麻木和难以建立情绪联系有关。

　　综上所述，小儿孤独症是由多种因素引起的。遗传因素、围生期因素、影像学异常、免疫功能异常以及生化异常都可能与该疾病的发病机制有关。然而，目前关于小儿孤独症的病因和发病机制还没有得到充分的理解，仍需要进一步研究和探索。希望通过对这一领域的深入研究，可以为小儿孤独症的诊断和治疗提供更有效的方法和手段，提高患儿的生活质量。