小儿腹泻发病机制是怎样的

在生活当中，小儿腹泻这样的现象是一种比较常见的了，不少的朋友们对于腹泻这个疾病都不是特别的了解和认识，下面就让我们的小编来给朋友们介绍一下关于小儿腹泻的发病机制是怎么样的吧：

不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。

1.非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强，引起腹泻。

2.感染因素 病原微生物能否引起肠道感染，取决于宿主防御功能的强弱、感染量的大小以及微生物毒力(黏附性、产毒性、侵袭性)，细胞毒性，其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。

(1)细菌性肠炎：主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。

①肠毒素性肠炎：病原菌不侵入肠黏膜，不引起病理形态学上的变化，仅附着于完整的肠绒毛上，通过产生肠毒素致病。典型的细菌为ETEC和霍乱弧菌。其他细菌也可产生肠毒素，如耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、空肠弯曲菌等。以ETEC为例，通过其菌毛黏附在小肠微绒毛上，生长繁殖，产生大量肠毒素。肠毒素有两种，即不耐热毒素(heat-liable toxin，LT)和耐热毒素(Heat-stable toxin，ST)。LT的理化性质、免疫状态及作用机制与霍乱毒素相同。LT与小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂结合，激活腺苷酸环化酶，使肠上皮细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)。ST通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP)。二者均抑制肠黏膜对钠(同时对氯和水)的吸收，促进氯(同时对钠和水)的分泌。使水向肠腔内渗透，液体积聚于肠道，引起腹泻。

②侵袭性肠炎：病原侵入肠黏膜固有层，引起充血、水肿、炎症细胞浸润、渗出性炎症病变、糜烂、溃疡等，造成腹泻。由各种侵袭性细菌所致，如志贺菌、沙门菌、EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等。志贺菌、EIEC和金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠;空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠，也可累及结肠;耶尔森菌多累及回肠;鼠伤寒沙门菌主要累及回肠和结肠。这类病原菌均能引起痢疾样症状，粪便水分不多，有脓血黏液，可出现痉挛样腹痛;同时具肠毒素作用和侵袭作用的菌株，则可引起毒素性水样腹泻和痢疾样症状。

(2)病毒性肠炎(viral enteritis)：目前对轮状病毒(rotavirus)研究较多。轮状病毒侵犯小肠上部，严重者累及整个小肠。在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制，细胞变性，微绒毛肿胀、不规则，从而使受累的小肠黏膜上皮细胞很快脱落。小肠隐窝部立方上皮细胞(分泌细胞)不受损害，增殖上移修复受损的黏膜上皮，但新生的上皮细胞不够成熟，其酶活性和转运功能较差。由于肠黏膜上皮细胞脱落，造成吸收面积减少，使水和电解质吸收减少，而且绒毛裸露，造成水、电解质回渗，导致腹泻;微绒毛上双糖酶，尤其是乳糖酶活性降低，造成双糖如(乳糖)吸收障碍，不能分解的营养物质在肠腔内滞留，被肠道细菌分解，增加肠内渗透压，使水进入肠腔，导致腹泻加重。葡萄糖-钠耦联转运机制发生障碍，进一步造成水、电解质吸收减少，成水样便。晚近国外研究发现，轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似于细菌毒素的作用，导致分泌性腹泻。

3.脂肪、蛋白质和糖代谢紊乱 由于肠道消化吸收功能减低，肠蠕动亢进，使营养素的消化和吸收发生障碍。营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化功能障碍所致。蛋白质的同化功能减弱，但仍能消化吸收蛋白质。脂肪的同化与吸收受到影响，在恢复期，脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影响，糖耐量试验曲线低。但在急性腹泻，患儿胃肠的消化吸收功能未完全丧失，对营养素的吸收可达正常的60%～90%。

小儿腹泻的发病机制，我们已经为大家介绍的很详细了，希望大家通过对上文的阅读，能够对于这方面的问题有了进一步的了解和认识了吧，小儿腹泻这个疾病是不容小窥的，如果出现了一定要及时的去就医，以免耽误病情。