了解新生儿窒息的发病机制有哪些

新生儿窒息近几年特别的多发，很多的孩子在出生之后就会患病，这让一些准妈妈们特别担心，生活我们需要了解该病的发病机制，做好预防工作，下面让我们一起来了解一下该病的发病机制有哪些，希望可以帮助到你：

由于各种病因导致窒息，则出现一系列病理生理变化：

1.窒息后细胞损伤 缺氧可导致细胞代谢及功能障碍和结构异常，甚至死亡，是细胞损伤从可逆到不可逆的演变过程。不同细胞对缺氧的易感性各异，以脑细胞最敏感，其次是心肌、肝和肾上腺细胞，而纤维、上皮及骨骼肌细胞对缺氧的耐受性较高。

(1)可逆性细胞损伤：细胞所需能量主要由线粒体生成的ATP供给。缺氧首先是细胞有氧代谢即线粒体内氧化磷酸化发生障碍，使ATP产生减少甚至停止。由于能源缺乏，加之缺氧，导致细胞代谢、功能和形态异常：

①葡萄糖无氧酵解增强：无氧酵解使葡萄糖和糖原消耗增加，易出现低血糖;同时也使乳酸增多，引起代谢性酸中毒。

②细胞水肿：由于能源缺乏，钠泵主动转运障碍，使钠、水潴留。

③钙向细胞内流：由于钙泵主动转运的障碍，使钙向细胞内流动增多。

④核蛋白脱落：由于核蛋白从粗面内质网脱落，使蛋白和酶等物质的合成减少。本阶段如能恢复血流灌注和供氧，上述变化可完全恢复，一般不留后遗症。

(2)不可逆性细胞损伤：长时间或严重缺氧，将导致不可逆性细胞损伤。

①严重的线粒体形态和功能异常：不能进行氧化磷酸化、ATP产生障碍，线粒体产能过程中断。

②细胞膜严重损伤：丧失其屏障和转运功能。

③溶酶体破裂：由于溶酶体膜损伤，溶酶体酶扩散到细胞质中，消化细胞内各种成分(自溶)。此阶段即使恢复血流灌注和供氧，上述变化亦不可完全恢复。存活者多遗留不同程度的后遗症。

(3)血流再灌注损伤：复苏后，由于血流再灌注可导致细胞内钙超载和氧自由基增加，从而引起细胞的进一步损伤。

2.窒息发展过程

(1)原发性呼吸暂停(primary apnea)：当胎儿或新生儿发生低氧血症、高碳酸血症和酸中毒时，由于儿茶酚胺分泌增加，呼吸和心率增快，机体血流重新分布即选择性血管收缩，使次要的组织和器官如肺、肠、肾、肌肉、皮肤等血流量减少，而主要的生命器官如脑、心肌、肾上腺的血流量增多，血压增高，心输出量增加。如低氧血症和酸中毒持续存在则出现呼吸停止，称为原发性呼吸暂停。

(2)继发性呼吸暂停(secondary apnea)：若病因未解除，低氧血症持续存在，肺、肠、肾、肌肉和皮肤等血流量严重减少，脑、心肌和肾上腺的血流量也减少，可导致机体各器官功能和形态损伤，如脑和心肌损伤，休克、应激性溃疡等。在原发性呼吸暂停后出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即所谓的继发性呼吸暂停。

两种呼吸暂停的表现均为无呼吸和心率低于100次/min，故临床上难以鉴别，为了不延误抢救时机，对生后无呼吸者都应按继发性呼吸暂停认定并进行处理。

以上内容就是有关于新生儿窒息的发病机制，家长可以多了解一下，当您看过以上的文章之后，相信您对新生儿窒息这个疾病会有一个全新的看法，在生活中我们要做好预防工作，这样可以大大的降低疾病发生率。