川崎病的致病原因是什么
川崎病是起源于日本的一种疾病,关于该疾病的治疗手段还不是很成熟,关于此疾病我们首先要了解其发病原因,从而从根本上杜绝该疾病的发生。家长们一定要提高警惕,及时发现孩子的问题,并对孩子进行治疗,以下就是小编整理的关于该疾病的病因。
川崎病的病因:
发热,呈稽留热或弛张热,持续1~2周。川崎病的临床表现包括颈部淋巴结非化脓性肿大。皮肤粘膜表现:川崎病的临床表现包括躯干部多形性荨麻疹样、红斑或猩红热样皮疹,无水疱或结痴。四肢末端病初呈实性肿胀和恢复期指端膜状脱皮,此为川崎病特征。川崎病的临床表现还有双眼结膜充血,无脓性分泌物和流泪、口唇干燥潮红、皲裂、杨梅舌,口腔及咽部粘膜弥漫性发红而无溃疡及伪膜形成。
本病呈一定的流行及地主性,临床表现有发热、皮疹等,推测与感染有关。一般认为可能是多种病原,包括eb病毒、逆转录病毒(retrovirus),或链球菌、丙酸杆菌感染。1986年曾报道患者外周血淋巴细胞培养上清液中逆转录酶活性增高,提示该病可能为逆转录病毒引起。但多数研究未获得一致性结果。以往也曾提出支原体、立克次体、尘螨为本病病原,亦未得到证实。也有人考虑环境污染或化学物品过敏可能是致病原因。
近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用。急性期外周血t细胞亚群失衡,cd4增多,cd8减少,cd4/cd8比值增加。此改变在病变3~5周最明显,至8周恢复正常。cd4/cd8比值增高,使得机体免疫系统处于活化状态,cd4分泌的淋巴因子增多,促进b细胞多克隆水活化、增殖和分化为浆细胞,导致血清igm,iga,igg,ige升高,活化t细胞分泌高浓度的白细胞介素(1l-1,4,5,6)、r-干扰素(ifn-r)、肿瘤坏死因子(tnf)。这些淋巴因子、活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原;另一方面又促进b细胞分泌自身抗体,从而导致内皮细胞溶细胞毒性作用,内皮细胞损伤故发生血管炎。
1l-11l-6、tnf增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质,如c反应蛋白、αr-抗胰蛋白酶、结合珠蛋白等,引起本病急性发热反应。本病患者循环免疫复合物(cic)增高,50~70%病例于病程第1周即可没得,至第3~4周达高峰。cic在本病的作用机理还不清楚,但本病病变部位无免疫复合物沉积,血清c3不下降反而升高,不符合一般免疫复合物病。上述免疫失调的触发病因不明。现今多认为川崎病是一定易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎。
大多数家长们对该问题不是很了解,通过阅读完以上的内容相信大家对这方面已经有了一定的了解,同时还应该了解其致病机理,从根本上预防疾病的发生。家长要在心理上给予孩子足够的支持,让孩子保持积极乐观的心态,勇敢的战胜病魔,早日恢复健康。
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