引起川崎病的原因

川崎病的发病率非常的高，越来越多的儿童会出现川崎病的症状，为此会带来非常多的痛苦，严重的侵害到了他们的健康，妈妈们需要清楚的认识川崎病的诱发因素才可以，接下来为大家介绍一下川崎病的主要病因有哪些呢。

川崎病主要发生于小儿，80%的川崎病患儿<4岁，3个月以下罕有发病，但已有20天的新生儿患川崎病的报道[3]。虽川崎病患者遍布全世界，但其有一定的地域性。在日本，1982年及1986年曾有两次大规模流行，自1987年起，每年发病人数大约是5500例，其男、女比例是1.35:1.00，高发年龄为6～11月，发病季节为冬季至早春[4]。美国及北殴国家研究显示了相似的结果，高发年龄为18～24个月[5，6]。我国川崎病协作组1983年以后对本病进行了全国性调查[7]，1983～1992年共有住院患儿3991例，男、女比例为1.6:1，2岁以下占40.08%，2～4岁占36.72%，4岁以上占20.20%，冠脉病变发生率12.43%，死亡率0.265%。

本病呈一定的流行及地主性，临床表现有发热、皮疹等，推测与感染有关。一般认为可能是多种病原，包括eb病毒、逆转录病毒(retrovirus)，或链球菌、丙酸杆菌感染。1986年曾报道患者外周血淋巴细胞培养上清液中逆转录酶活性增高，提示该病可能为逆转录病毒引起。但多数研究未获得一致性结果。以往也曾提出支原体、立克次体、尘螨为本病病原，亦未得到证实。也有人考虑环境污染或化学物品过敏可能是致病原因。

近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血t细胞亚群失衡，cd4增多，cd8减少，cd4/cd8比值增加。此改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。cd4/cd8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，cd4分泌的淋巴因子增多，促进b细胞多克隆水活化、增殖和分化为浆细胞，导致血清igm，iga，igg，ige升高，活化t细胞分泌高浓度的白细胞介素(1l-1，4，5，6)、r-干扰素(ifn-r)、肿瘤坏死因子(tnf)。

这些淋巴因子、活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原;另一方面又促进b细胞分泌自身抗体，从而导致内皮细胞溶细胞毒性作用，内皮细胞损伤故发生血管炎。1l-11l-6、tnf增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质，如c反应蛋白、αr-抗胰蛋白酶、结合珠蛋白等，引起本病急性发热反应。本病患者循环免疫复合物(cic)增高，50～70%病例于病程第1周即可没得，至第3～4周达高峰。cic在本病的作用机理还不清楚，但本病病变部位无免疫复合物沉积，血清c3不下降反而升高，不符合一般免疫复合物病。上述免疫失调的触发病因不明。现今多认为川崎病是一定易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎。

清楚的认识上面的介绍之后，我们了解到了诱发川崎病发生的因素有哪些了，川崎病将会给较多的孩子带来痛苦，直接侵害到了患儿的健康，各位家长朋友应当分析川崎病的病因，尤其是要注意在儿童时期去预防川崎病。