小儿结核病的病发机制

小儿结核病的病发机制

小儿接触结核杆菌后是否发病及病变类型取决于机体的免疫状态、细菌的毒力和数量,尤其与机体的免疫力强弱相关。机体在感染结核后,在产生免疫力的同时,也产生变态反应,二者均为T淋巴细胞介导,是同一细胞免疫过程的两种不同表现。

小儿结核病的病发机制

一、细胞介导的免疫反应

结核杆菌在肺泡被巨噬细胞吞噬和消化后,将特异性抗原传递给辅助T淋巴细胞,使之致敏,这个过程需要4~8周,即为结核感染的窗口期。

在结核菌抗原的继续作用下,致敏的辅助T淋巴细胞活化,产生INF-γ等细胞因子,使单核细胞/巨噬细胞自血液内游走、趋化到感染部位,吞噬大量的结核杆菌,并在INF-γ等的作用下活化、产生和释放大量的反应产物和酶类,杀灭大量胞内的结核杆菌,巨噬细胞变为上皮样细胞和朗罕巨细胞,与周围环绕的T淋巴细胞共同形成结核结节。

二、迟发超敏反应

结核杆菌的某些抗原可诱发宿主的免疫应答,造成宿主的过量的菌负荷、组织坏死和临床症状的显现。主要是通过溶解负载结核杆菌的非活化的巨噬细胞及其周围的组织,清除有利于结核菌生长的细胞内环境,抑制结核菌的繁殖,但同时引起干酪性坏死(巨噬细胞及其周围的组织坏死造成)。