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了解结核病的发病机制

了解结核病的发病机制

现今结核病史威胁公众健康的一种很常见的疾病,这种病极容易感染,而且目前也没有很好的治疗方法,我们注意远离疾病,防止感染,结核病的发病机制是怎样的呢?那么下面就跟着小编一起了解一下吧。

1891年koch对健康豚鼠皮下注入结核菌,在2~3周后,局部出现红肿、溃疡,局部淋巴结肿大,病变随即发生坏死和血行播散,大部豚鼠终因周身血行播散而死亡。但经过这一感染后未死亡的豚鼠,再次注入等量结核菌则于2~3天后局部出现剧烈的反应,注射处出现红肿、硬结,迅速形成溃疡,但不久溃疡即结痂,且病变局限,局部淋巴结不肿大。再感染后剧烈的局部病灶反应,表示机体的变态反应,而病灶趋于局限不出现播散,当属获得免疫力的证据。这种初染和再感染不同反应的所谓koch现象,一直被用来解释人的原发性结核和继发性结核的不同的发病机制。

1.免疫 *对结核菌的免疫以细胞免疫为主。结核菌的细胞免疫主要依赖致敏的淋巴细胞(T细胞)与特异性抗原结合后释放出的细胞活性物质。如趋化因子吸引一般淋巴细胞聚集在抗原部位;巨噬细胞激活因子可加强吞噬和销毁结核菌作用,转移因子使吸引来的淋巴细胞转化为致敏淋巴细胞等。这种特异性免疫有:①控制结核菌的繁殖;②增加机体破坏结核菌的能力,使细菌减少;③控制结核菌在体内的播散等三种作用。 #p#结核病#e#

2.变态反应 结核菌致敏的机体,在局部注射结核抗原后24~72h,局部出现红肿、硬结,组织学上显示大量淋巴细胞浸润,为机体对结核抗原所表现的Ⅳ型迟发型变态反应。变态反应产生肿块有将结核菌限制在局部的作用。同免疫力相平行和一致。但另一方面,变态反应特别是当其反应过强时会直接或间接引起显着组织损伤,成为结核病免疫发病机制的重要一环。

基本病变的组织形态 结核病的基本病变是一种炎症反应,可同时发生充血、渗出、坏死和增生等组织学改变。

通过以上内容的讲解,我们知道了有关上述疾病的知识,我们要注意生活细节,做好护理工作才能得到基本的安全保障。对于破伤风患者,抢救的关键是及早发现。希望对您的健康有所帮助。

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