霍乱发病原理与病理改变

发生了霍乱这个疾病的现象在我们的身边并不是特别的少见了吧啊，霍乱疾病的发生给患者朋友们的健康造成的危害比较严重，为此平时的日常生活当中对于霍乱疾病的发生是一定要及时治疗，那么霍乱发病原理与病理改变是什么样的呢？

霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻;重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。

霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年cotschlich 在埃及西奈半岛el-tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为el—tor弧菌，后将el-tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。

发病原理与病理改变

霍乱弧菌经口进入*胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子(adherence factor)紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位a和b组成，不耐酸，不耐热。肠毒素借助于亚单位b与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂(gm1，ganglioside)结合，使活性亚单位a进入细胞膜，a单位中具二磷酸腺苷(adp)―核糖基转移酶活性，刺激adp―核糖，使其转移到具有控制腺苷环化酶(ac)活性的三磷酸鸟呤核苷(gtp)结合蛋白中，使gtp酶活性受到抑制，gtp不能水解成gdp，使ac活性相对增强，促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷(camp)。camp浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。

大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml，临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成急性肾功能衰竭。

本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体，偶见血水样内容物。胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小，肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。

通过上文内容的介绍，大家现在是否对于霍乱发病原理与病理改变是什么样的这个问题都已经明白了呢，希望这些能够给您带来了一定的帮助，平时的日常生活当中对于霍乱这个疾病的发生我们是一定要高度重视起来，积极的去进行治疗。