霍乱的发病原理与病理改变

出现了霍乱疾病的现象在我们的身边是比较常见的一种传染性疾病了，这个疾病的发生给患者朋友们的健康造成耽误好比较可怕，为此我们平时的日常生活当中对于霍乱疾病一定要及时的去治疗，那么霍乱的发病原理与病理改变是什么样的呢？

霍乱是因摄入霍乱弧菌引起的一种急性腹泻感染。通过粪–口直接污染或通过摄入受污染的水和食物发生传播。病情严重的霍乱，其特征是突发急性水性腹泻，可因严重脱水和肾衰竭导致死亡。霍乱是一种极为致命的疾病，儿童和成人都可患病。与其它腹泻病不同，该病可在数小时内造成健康成人死亡。营养不良的儿童或艾滋病毒感染者等免疫力较低者如果感染霍乱，死亡的风险更大。

霍乱的发病原理与病理改变

霍乱弧菌经口进入*胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子(adherence factor)紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位a和b组成，不耐酸，不耐热。肠毒素借助于亚单位b与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂(gm1，ganglioside)结合，使活性亚单位a进入细胞膜，a单位中具二磷酸腺苷(adp)―核糖基转移酶活性，刺激adp―核糖，使其转移到具有控制腺苷环化酶(ac)活性的三磷酸鸟呤核苷(gtp)结合蛋白中，使gtp酶活性受到抑制，gtp不能水解成gdp，使ac活性相对增强，促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷(camp)。camp浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。

大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml，临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成急性肾功能衰竭。

本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体，偶见血水样内容物。胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小，肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。

上文给您介绍了有关于霍乱的发病原理与病理改变的问题了，希望我们这些内容的介绍可以给您带来了一定的帮助，平时的日常生活当中对于霍乱这个疾病的发生是一定要高度的重视起来，积极的去做好相关的预防措施，避免受到伤害。