丁肝易在乙肝基础上感染

丁型肝炎病毒即HDV是一种缺陷病毒，它多是在乙肝病毒的“辅助”下完成复制而对患者造成危害的，也就是说，丁肝就像乙肝的孪生兄弟一样，要在感染乙肝的基础上才能感染。

HDV有两种基因组，分别是HDV和RNA。由1679～1683个核苷酸组成，形状为单链和环状，出此之外，还可以折叠成不分支的杆状结构。完整的HDV颗粒呈直径35～37nm球形，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg。由HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG的核蛋白。抗-HDIgM一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度是病情慢性化的标志。抗-HDIgG多在发病后3～8周出现，可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。

血清学检测证明，　HDV感染会抑制HBV和DNA合成。当HDAg增加时，HBV和DNA出现减少现象。在HDAg增加到达高峰时，HBV DNA出现消失现象，加入HDAg阴性和抗-HD，HBV DNA又恢复至原来水平。

体外转染试验证明HDV的装配并不依赖于HBsAg的合成，它的复制和HDAg的表达可以独立完成，并不需要嗜肝病毒的帮助，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。

据了解，在临床上，丁肝可表现为乙肝和丁肝同时感染，也可重叠感染即先感染乙肝，后感染丁肝，病情可表现为急性或慢性，尤其需要注意的是，在乙肝基础上再感染丁肝，往往会导致病情加重，使肝炎发展为肝硬化。