老年性黄斑变性
老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性(AMD),为黄斑区结构的衰老性改变。
病因
病因与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。本病以黄斑部结构的衰老性改变。
临床表现:
为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降,结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中,并向细胞外排出,沉积于Bruch膜,形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性,此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人,但由此继发的种种病理改变后,则导致黄斑部变性发生。本病大多发生于45岁以上,其患病率随年龄增长而增高,是当前老年人致盲的重要疾病。
本病根据其临床表现不同分为萎缩型和渗出型两型。萎缩型(又称干性或非渗出性)主要为脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等引起的黄斑区萎缩变性。渗出型(又称湿性或盘状)主要为玻璃膜的破坏,脉络膜血管侵入视网膜下构成脉络膜新生血管,发生黄斑区视网膜色素上皮下或神经上皮下浆液性或出血性的盘状脱离,最终成为机化瘢痕。有人观察萎缩型亦可转变为渗出型。
老年黄斑变性为眼底黄斑结构的衰老性改变,年龄越大,发病的机会越多。本病可能与遗传、慢性光损害、营养失调、中毒、心血管等全身病及免疫性疾病有关。
病因
病因与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。本病以黄斑部结构的衰老性改变。
临床表现:
为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降,结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中,并向细胞外排出,沉积于Bruch膜,形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性,此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人,但由此继发的种种病理改变后,则导致黄斑部变性发生。本病大多发生于45岁以上,其患病率随年龄增长而增高,是当前老年人致盲的重要疾病。
本病根据其临床表现不同分为萎缩型和渗出型两型。萎缩型(又称干性或非渗出性)主要为脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等引起的黄斑区萎缩变性。渗出型(又称湿性或盘状)主要为玻璃膜的破坏,脉络膜血管侵入视网膜下构成脉络膜新生血管,发生黄斑区视网膜色素上皮下或神经上皮下浆液性或出血性的盘状脱离,最终成为机化瘢痕。有人观察萎缩型亦可转变为渗出型。
老年黄斑变性为眼底黄斑结构的衰老性改变,年龄越大,发病的机会越多。本病可能与遗传、慢性光损害、营养失调、中毒、心血管等全身病及免疫性疾病有关。
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